Nature Neuroscience: "压力传播"的神经机制

作者：mendel1822、西米小姐Ixy-

（图片来源于网络）

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压力会引发个体神经回路和突触的永久性改变。生活经验告诉我们，压力还可通过个体行为和激素水平传递给他人，这样的“二手”压力也会对他人脑内的神经突触造成影响吗？

近日，加拿大卡尔加里大学研究团队发表了相关研究成果。传递给外界的压力以与真实存在的压力相同的方式影响着他人的大脑。

研究人员将若干小鼠分组（每组雌雄鼠各一只），取出组内一只小鼠，对其足部施加微弱电刺激后放回笼内，测定小鼠控制压力反应的下丘脑室旁核(paraventricular nucleus of the hypothalamus PVN)促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin releasing hormone,CRH）神经元。研究发现，接受了电刺激与同组内未接受电刺激的小鼠的神经活动，以相同的方式发生改变。

接下来他们运用光遗传技术，以灯控开关的方式来控制小鼠CRH神经元的活跃状态。当神经元处于失活状态时，对小鼠施加电击（压力），未接受刺激的小鼠神经活动保持不变。相反，当激活这些神经元，即使不给予电刺激，组内雌雄小鼠的神经活动仍会发生相同改变。

实验表明，CRH神经元的活跃促进报警信息素（alarm pheromone)释放，正是通过这种化学信号影响了未接受刺激小鼠的神经活动。压力的传递性可一定程度上降低个体压力水平，有趣的是，这种压力消除效应具有性别差异性。当接受电击的雌鼠重新回到笼子与同组雄鼠接触，雌鼠CRH神经元的活跃程度降到此前的一半。相反当雄性小鼠重回组内，其CRH神经活跃水平则无明显变化。研究人员认为，人类的压力传播机制或许与小鼠类似。情绪信息如压力具有可传递性，感知他人情绪的能力是创造和建立社会连接的关键。

总结来说，该文章揭示“压力传播”现象背后的神经机制，是下丘脑室旁核压力应激相关的CRH神经元(促肾上腺皮质激素释放激素神经元）被激活后，一方面引发脑内突触连接可塑性的改变，出现相关应激反应; 另一方面会导致小鼠分泌一种警示性信息素，从而影响其它同伴，警告环境中有危险。同时，前者的应激反应及所带来的突触变化，在与同伴互动后(“社交”)出现缓解，所以社交有一种缓冲(buffering)效果。

不过，到目前为止，在人类中还没发现任何信息素/性外激素，人类基因组中相关的同源基因都被证实为假基因(pseudogene)，在进化的过程中出现各种变异（例如提前终止性的)，无法表达为有功能的蛋白。所以恐怕该研究的结论无法以同样的神经机制出现在人身上。

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